Une virologue chinoise "voyou" rejoint Twitter et publie des preuves "Smoking Gun" COVID-19 créé en laboratoire

par Tyler Durden

Lun, 14/09/2020 - 11:35

Samedi, nous avons rapporté que le Dr Li-Meng Yan - un virologue chinois (MD, PhD) qui a fui le pays, quittant son emploi dans une prestigieuse université de Hong Kong - est apparu la semaine dernière à la télévision britannique où elle a revendiqué le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, a été créé par des scientifiques chinois dans un laboratoire.

Dimanche, Li-Meng a rejoint Twitter - et lundi, il y a quelques heures à peine, elle a tweeté un lien vers un article qu'elle a co-écrit avec trois autres scientifiques chinois intitulé:

Caractéristiques inhabituelles du génome du SRAS-CoV-2 suggérant une modification de laboratoire sophistiquée plutôt qu'une évolution naturelle et une délimitation de sa probable route synthétique.

Elle a également publié un lien vers ses informations d'identification sur ResearchGate, révélant son affiliation (antérieure ?) À l'Université de Hong Kong et 13 publications qui ont été citées 557 fois.

Aller droit au but:

«Les preuves montrent que le SARS-CoV-2 devrait être un produit de laboratoire créé en utilisant les coronavirus de chauve-souris ZC45 et / ou ZXC21 comme modèle et / ou épine dorsale. En nous basant sur les preuves, nous postulons en outre une voie de synthèse pour le SRAS-CoV-2, démontrant que la création en laboratoire de ce coronavirus est pratique et peut être accomplie en environ six mois.

Voici la punchline étendue:

Le motif de liaison au récepteur du SRAS-CoV-2 Spike ne peut pas naître de la nature et aurait dû être créé par génie génétique.

Les protéines Spike décorent l'extérieur des particules de coronavirus. Ils jouent un rôle important dans l'infection car ils interviennent dans l'interaction avec les récepteurs des cellules hôtes et aident ainsi à déterminer la gamme d'hôtes et le tropisme tissulaire du virus. La protéine Spike est divisée en deux moitiés (figure 3). La moitié avant ou N-terminale est nommée S1, qui est entièrement responsable de la liaison du récepteur hôte. Dans les infections à SARS-CoV et SARS-CoV-2, le récepteur de la cellule hôte est hACE2. Au sein de S1, un segment d'environ 70 acides aminés établit des contacts directs avec hACE2 et est nommé en conséquence le motif de liaison au récepteur (RBM) (figure 3C). Dans SARS-CoV et SARS-CoV-2, le RBM détermine pleinement l'interaction avec hACE2. La moitié C-terminale de la protéine Spike est appelée S2. La fonction principale de S2 comprend le maintien de la formation de trimères et, lors de clivages successifs de protéases à la jonction S1 / S2 et à une position aval de S2, la médiation de la fusion membranaire pour permettre l'entrée cellulaire du virus.

Semblable à ce qui est observé pour d'autres protéines virales, S2 de SARS-CoV-2 partage une identité de séquence élevée (95%) avec S2 de ZC45 / ZXC21. En contraste frappant, entre SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21, la protéine S1, qui dicte quel hôte (humain ou chauve-souris) le virus peut infecter, est beaucoup moins conservée avec l'identité de séquence d'acides aminés de seulement 69%.

La figure 4 montre l'alignement de séquence des protéines Spike de six coronavirus ß. Deux sont des virus isolés de la pandémie actuelle (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1); deux sont les virus modèles suspectés (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21); deux sont des coronavirus du SRAS (SARS_GZ02, SRAS). Le RBM est mis en évidence entre deux lignes orange. De toute évidence, malgré l'identité de séquence élevée pour l'ensemble des génomes, le RBM de SARS-CoV-2 diffère considérablement de ceux de ZC45 et ZXC21. Curieusement, la RBM de SARS-CoV-2 ressemble beaucoup à la RBM de SARS Spike. Bien que ce ne soit pas un «copier-coller» exact, un examen attentif des structures Spike-hACE237,38 révèle que tous les résidus essentiels pour la liaison hACE2 ou le repliement des protéines (bâtonnets orange sur la figure 3C et ce qui est mis en évidence par des lignes courtes rouges sur la figure 4) sont «conservés».

La plupart de ces résidus essentiels sont préservés avec précision, y compris ceux impliqués dans la formation de liaisons disulfure (C467, C474) et les interactions électrostatiques (R444, E452, R453, D454), qui sont essentielles pour l'intégrité structurelle du RBM (Figure 3C et 4) . Les quelques changements au sein du groupe des résidus essentiels sont presque exclusivement des «substitutions» hydrophobes (I428àL, L443àF, F460àY, L472àF, Y484àQ), qui ne devraient affecter ni le repliement des protéines ni l'interaction hACE2. Dans le même temps, la majorité des résidus d'acides aminés non essentiels ont «muté» (figure 4, résidus RBM non marqués par de courtes lignes rouges). À en juger par cette seule analyse de séquence, nous avons été convaincus dès le début que non seulement la protéine SARS-CoV-2 Spike se lierait à hACE2, mais également que la liaison ressemblerait précisément à celle entre la protéine SARS Spike originale et hACE223. Des travaux structurels récents ont confirmé notre prédiction.

Comme expliqué ci-dessous, la façon dont la RBM SARS-CoV-2 ressemble à la RBM SARS-CoV et le schéma global de conservation de la séquence entre SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21 sont très inhabituels. Collectivement, cela suggère que des parties du génome du SRAS-CoV-2 n'ont pas été dérivées de l'évolution naturelle des particules virales quasi-espèces.

L'article fait ensuite deux observations critiques pour ceux qui prétendent que le SRAS-CoV-2 a une origine naturelle: sa RBM n'aurait pu être acquise que dans l'une des deux voies possibles: 1) un événement de recombinaison ancien suivi d'une évolution convergente ou 2) un événement de recombinaison naturelle survenu assez récemment.

Elle rejette d'abord l'option 1:

"Ce processus d'évolution convergente entraînerait également l'accumulation d'une grande quantité de mutations dans d'autres parties du génome, rendant l'identité de séquence globale relativement faible. L'identité de séquence élevée entre SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21 sur diverses protéines ( 94-100% d'identité) ne supportent pas ce scénario et, par conséquent, indique clairement que le SRAS-CoV-2 portant un tel RBM ne peut pas provenir d'un coronavirus de chauve-souris de type ZC45 / ZXC21 par cette voie évolutive convergente. "

Elle rejette ensuite l'option 2:

Dans le deuxième scénario, le coronavirus de type ZC45 / ZXC21 devrait avoir récemment recombiné et échangé son RBM avec un autre coronavirus qui s'était adapté avec succès pour se lier à un animal ACE2 hautement homologue à hACE2. La probabilité d'un tel événement dépend, en partie, des exigences générales de la recombinaison naturelle: 1) que les deux virus différents partagent une similitude de séquence significative; 2) qu'ils doivent co-infecter et être présents dans la même cellule du même animal; 3) que le virus recombinant ne serait pas éliminé par l'hôte ou ne ferait pas disparaître l'hôte; 4) que le virus recombinant devrait finalement devenir stable et transmissible au sein de l'espèce hôte.

En ce qui concerne ce scénario de recombinaison récent, le réservoir animal ne pourrait pas être des chauves-souris car les protéines ACE2 chez les chauves-souris ne sont pas assez homologues à hACE2 et donc l'adaptation ne serait pas en mesure de produire une séquence RBM comme on le voit dans SARS-CoV-2. Ce réservoir animal ne pourrait pas non plus être des humains car le coronavirus de type ZC45 / ZXC21 ne pourrait pas infecter les humains. De plus, il n'y a eu aucune preuve d'un virus de type SRAS-CoV-2 ou SRAS-CoV-2 circulant dans la population humaine avant la fin de 2019. Curieusement, selon une récente étude bioinformatique, le SRAS-CoV-2 était bien -adapté à l'homme depuis le début de l'épidémie.

Ce qui ne laisse qu'une seule option:

Il ne reste qu'une autre possibilité d'évolution naturelle, à savoir que le virus de type ZC45 / ZXC21 et un coronavirus contenant un RBM de type SRAS auraient pu se recombiner dans un hôte intermédiaire où la protéine ACE2 est homologue à hACE2. Plusieurs laboratoires ont signalé que certains des pangolins de la Sonde introduits en contrebande en Chine depuis la Malaisie portaient des coronavirus, dont le domaine de liaison au récepteur (RBD) est presque identique à celui du SRAS-CoV-227-29,31. Ils ont ensuite suggéré que les pangolins sont l'hôte intermédiaire probable du SRAS-CoV-227-29,31. Cependant, des rapports indépendants récents ont trouvé des failles importantes dans ces données40-42. De plus, contrairement à ces rapports27-29,31, aucun coronavirus n'a été détecté dans les échantillons de pangolins de la Sonde collectés depuis plus d'une décennie en Malaisie et à Sabah entre 2009 et 201943. Une étude récente a également montré que le RBD, qui est partagé entre le SRAS-CoV -2 et les coronavirus du pangolin rapportés, se lie à hACE2 dix fois plus fort qu'au pangolin ACE22, rejetant en outre les pangolins en tant qu'hôte intermédiaire possible. Enfin, une étude in silico, tout en faisant écho à l'idée que les pangolins ne sont probablement pas un hôte intermédiaire, a également indiqué qu'aucune des protéines animales ACE2 examinées dans leur étude ne présentait un potentiel de liaison plus favorable à la protéine SARS-CoV-2 Spike que hACE2. Cette dernière étude a pratiquement exempté tous les animaux de leur rôle présumé d'hôte intermédiaire, ce qui est cohérent avec l'observation selon laquelle le SRAS-CoV-2 était bien adapté pour l'homme dès le début de l'épidémie. Ceci est significatif parce que ces découvertes suggèrent collectivement qu'aucun hôte intermédiaire ne semble exister pour le SRAS-CoV-2, ce qui à tout le moins diminue la possibilité d'un événement recombinant survenant chez un hôte intermédiaire.

Avance rapide vers le pistolet fumant:

Étant donné que RBM dicte entièrement la liaison hACE2 et que la liaison SRAS RBM-hACE2 était entièrement caractérisée par des structures à haute résolution (Figure 3) 37,38, ce swap RBM uniquement ne serait pas plus risqué que le swap complet de Spike. En fait, la faisabilité de cette stratégie de swap RBM a été prouvée. En 2008, le groupe du Dr Zhengli Shi a échangé un SRAS RBM dans les protéines Spike de plusieurs coronavirus de chauve-souris de type SRAS après avoir introduit un site de restriction dans un gène de pointe optimisé pour les codons (figure 5C). Ils ont ensuite validé la liaison des protéines de Spike chimériques résultantes avec hACE2. En outre, dans une publication récente, le RBM de SARS-CoV-2 a été échangé dans le domaine de liaison au récepteur (RBD) de SARSCoV, résultant en un RBD chimérique entièrement fonctionnel dans la liaison hACE2 (figure 5C) 39. De manière frappante, dans les deux cas, les segments RBM manipulés ressemblent presque exactement au RBM défini par les positions des sites EcoRI et BstEII (figure 5C). Bien que les détails de clonage manquent dans les deux publications39,47, il est concevable que les sites de restriction réels puissent varier en fonction du gène de pointe recevant l'insertion RBM ainsi que de la commodité d'introduire un ou des sites de restriction uniques dans les régions d'intérêt. Il est à noter que l'auteur correspondant de cette publication récente, le Dr Fang Li, est un collaborateur actif du Dr Zhengli Shi depuis 201049-53. Le Dr Li a été la première personne au monde à avoir élucidé structurellement la liaison entre SARS-CoV RBD et hACE238 et a été le principal expert dans la compréhension structurelle des interactions Spike-ACE2. La découverte frappante des sites de restriction EcoRI et BstEII à chaque extrémité du SRAS-CoV-2 RBM, respectivement, et le fait que la même région RBM a été permutée à la fois par le Dr Shi et par son collaborateur de longue date, respectivement, en utilisant les méthodes de digestion par enzyme de restriction ne sont probablement pas une coïncidence. C'est plutôt l'arme fumante qui prouve que le RBM / Spike du SRAS-CoV-2 est le produit d'une manipulation génétique. "

Ça va mieux, parce que les scientifiques chinois ont alors essayé avec prescience de couvrir leurs traces:

Bien qu'il puisse être pratique de copier la séquence exacte de SRAS RBM, ce serait un signe trop clair de conception et de manipulation artificielles. L'approche la plus trompeuse consisterait à changer quelques résidus non essentiels, tout en préservant ceux critiques pour la liaison. Cette conception pourrait être bien guidée par les structures à haute résolution (Figure 3) 37,38. De cette manière, lorsque la séquence globale du RBM semble être plus distincte de celle du SARS RBM, la capacité de liaison de hACE2 serait bien préservée. Nous pensons que tous les résidus cruciaux (résidus marqués avec des bâtons rouges sur la figure 4, qui sont les mêmes résidus représentés dans les bâtonnets sur la figure 3C) auraient dû être «conservés». Comme décrit précédemment, alors que certains devraient être une conservation directe, certains auraient dû être remplacés par des résidus avec des propriétés similaires, ce qui ne perturberait pas la liaison hACE2 et pourrait même renforcer davantage l'association [ZH: c'est-à-dire que le virus a été militarisé et amélioré]. Surtout, des changements peuvent avoir été apportés intentionnellement sur des sites non essentiels, ce qui en fait moins un «copier-coller» de la RBM du SRAS.

Yan discute également du tristement célèbre site de clivage de la furine:

... un examen attentif de la séquence nucléotidique du site de clivage de la furine dans le pic de SARS-CoV-2 a révélé que les deux résidus Arg consécutifs dans la séquence insérée (- PRRA-) sont tous deux codés par le codon rare CGG (le moins codon utilisé pour Arg dans SARS-CoV-2) (Figure 7).

En fait, cet arrangement CGGCGG est la seule instance trouvée dans le génome du SARS-CoV-2 où ce codon rare est utilisé en tandem. Cette observation suggère fortement que ce site de clivage de la furine devrait être le résultat du génie génétique. Ajoutant à la suspicion, un site de restriction FauI est formulé par les choix de codons ici, suggérant la possibilité que le polymorphisme de longueur de fragment de restriction, une technique dans laquelle un laboratoire WIV est compétent, aurait pu être impliqué. Là, le modèle de fragmentation résultant de la digestion FauI pourrait être utilisé pour surveiller la préservation du site de clivage de la furine dans Spike car ce site de clivage de la furine est sujet aux délétions in vitro. Plus précisément, la RT-PCR sur le gène de pointe des virus récupérés à partir de cultures cellulaires ou d'animaux de laboratoire pourrait être réalisée, dont le produit serait soumis à une digestion FauI. Les virus conservant ou perdant le site de clivage de la furine donneraient alors des modèles distincts, permettant un suivi pratique du ou des virus d'intérêt.

Et une autre allégation critique: une fois de plus, les chercheurs de Wuhan faisaient tout ce qui était en leur pouvoir pour militariser et renforcer "l'amélioration de l'infectiosité et de la pathogénicité du coronavirus fabriqué en laboratoire":

Les preuves suggèrent collectivement que le site de clivage de la furine dans la protéine SARS-CoV-2 Spike pourrait ne pas provenir de la nature et pourrait être le résultat d'une manipulation génétique. Le but de cette manipulation aurait pu être d'évaluer toute amélioration potentielle de l'infectivité et de la pathogénicité du coronavirus fabriqué en laboratoire.

Résumant ce qui précède:

Les preuves présentées dans cette partie révèlent que certains aspects du génome du SRAS-CoV-2 sont extrêmement difficiles à concilier avec le résultat d'une évolution naturelle. La théorie alternative que nous suggérons est que le virus peut avoir été créé en utilisant le ou les coronavirus de chauve-souris ZC45 / ZXC21 comme squelette et / ou modèle. La protéine Spike, en particulier le RBM qu'elle contient, aurait dû être manipulée artificiellement, sur laquelle le virus a acquis la capacité de se lier à hACE2 et d'infecter les humains. Ceci est soutenu par la découverte d'un site unique de digestion par une enzyme de restriction à chaque extrémité du RBM. Un site inhabituel de clivage de la furine peut avoir été introduit et inséré à la jonction S1 / S2 de la protéine Spike, ce qui contribue à l'augmentation de la virulence et de la pathogénicité du virus.

Ces transformations ont ensuite mis en scène le virus du SRAS CoV-2 pour finalement devenir un agent pathogène hautement transmissible, apparemment caché, mortel, séquelles peu claires et massivement perturbateur.

De toute évidence, la possibilité que le SRAS-CoV-2 ait pu être créé par des manipulations de gain de fonction au WIV est significative et devrait être étudiée de manière approfondie et indépendante.

Enfin, ceux qui sont curieux de savoir comment le virus aurait pu être créé synthétiquement à Wuhan, voici un schéma proposé par le Dr Yan expliquant toutes les étapes nécessaires:

Son article complet est ci-dessous:

- voir clip sur site -

Et pour ceux qui l'ont raté, voici l'interview de Li-Meng à la télévision britannique:

Pour rappel, Zero Hedge a été banni de Twitter le 31 janvier pour avoir fait cette allégation, à la suite d'un article à succès écrit par un pédophile présumé (qui a ensuite été congédié pour plagiat) et d'innombrables soi-disant "scientifiques" criant que notre opinion était de fausses nouvelles et rien que de la propagande. Cinq mois plus tard, Twitter a admis avoir commis une erreur, déclarant que "nous avons commis une erreur dans notre action coercitive dans cette affaire".

https://www.zerohedge.com/medical/rogue-chinese-virologist-joins-twitter-publishes-evidence-covid-19-created-lab